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白介素1β（IL-1β）

IL-1β主要由激活的单核/巨噬细胞分泌，但在几乎所有有核细胞中，都可以低水平表达IL-1，如上皮细胞、内皮细胞、中性粒细胞、角质细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞等。局部低浓度的IL-1β升高是正常反应，以应对入侵和并激活B细胞；高浓度IL-1β会引起发热和炎症加剧、引发自免疾病等。

白介素2（IL-2）

IL-2是免疫系统中的一类细胞生长因子。IL-2主要由T细胞或T细胞系产生。Th、Tc和Ts细胞都是IL-2的反应细胞，IL-2能诱导CTL、NK和LAK等多种杀伤细胞的分化和效应功能，并诱导杀伤细胞产生IFN-γ、TNF-α等细胞因子。IL-2可增强CTL细胞穿孔素基因的表达并直接作用于B细胞，促进其增殖、分化和Ig分泌。总的来说，能调控免疫系统中白血球的细胞活性，促进Th0和CTL的增殖，也参与抗体反应、造血和肿瘤监视。

白介素2受体（IL-2R）

白细胞介素-2受体（IL-2R）是免疫系统中的关键信号传递分子，主要由T细胞、B细胞、NK细胞等免疫细胞表达。其结构由三条多肽链组成IL-2R的完整形式（αβγ三聚体）仅短暂存在于激活的T细胞表面，是IL-2发挥促增殖、抗凋亡等作用的关键。sIL-2R是IL-2受体的一种可溶性形式，它由IL-2Rα（CD25）部分片段构成，能够反映T淋巴细胞的活化程度。其可以像“诱饵”一样与IL-2结合，阻止IL-2与细胞表面的IL-2受体结合，从而抑制IL-2介导的免疫反应sIL-2R水平是免疫激活的重要标志，临床中广泛用于疾病监测与预后评估。

白介素4（IL-4）

IL-4主要激活的是B细胞和嗜碱粒细胞，是主要抗炎因子。IL-4主要由Th2细胞产生，除此之外对B细胞、T细胞、肥大细胞、巨噬细胞和造血细胞都有免疫调节作用。其主要功能为刺激B细胞活化、增殖，诱导Ig类转换产生IgG1和IgE，并促进其抗原递呈；促进Th0细胞向Th2细胞分化；抑制Th1细胞活化、增殖；协同IL-3刺激肥大细胞增殖；增强巨噬细胞的内吞作用。

白介素5（IL-5）

IL-5是一种多效性细胞因子，又名Ｔ细胞替代因子、嗜酸粒细胞集落刺激因子1、嗜酸粒细胞分化因子等，主要由T细胞生产，是影响嗜酸性粒细胞生长、分化、募集、激活和存活的主要细胞因子，在嗜酸性粒细胞增高型哮喘的病理生理过程中起关键作用，IL-5主要激活的是嗜酸性粒细胞，和IL-4一同参与大量过敏反应，并参与组织的纤维化。

白介素-6（IL-6）

IL-6是一种功能广泛的多效性细胞因子。研究发现这种蛋白不仅对B细胞有生理活性作用，对T细胞、造血干细胞、肝细胞和脑细胞均有生理活性作用。在发生内外伤、外科手术、应激反应、感染、脑死亡、肿瘤产生以及其它情况的急性炎症反应过程中IL-6会快速生成。手术病人的IL-6浓度能预示是否会有手术并发症的产生。连续检测重症监护(ICU)病人血清或血浆中IL-6的水平能有效的评估系统性炎症反应综合症(SIRS)的严重程度，脓毒血症以及脓毒血症性休克的预后情况。IL-6还能作为脓毒血症的早期警告指标。IL-6也在慢性炎症反应（如类风湿关节炎）的诊断中扮演着重要角色。

白介素8（IL-8）

IL-8是一种趋化因子，可以“趋势”中性粒细胞到指定位置。如慢阻肺（COPD）患者气管内的中性粒细胞大量聚集，其血液和痰液中IL-8的水平远高于常人；如在弥漫性全毛细支气管炎中，其呼吸道细支气管慢性炎症伴白细胞浸润为特征，IL-8水平非常高；在特发性肺纤维化疾病中，肺泡巨噬细胞表达IL-8也会显著增加；上海新冠诊疗指南也特别指出患者IL-6、IL-8异常升高。总之，在血常规中性粒细胞异常的患者、大部分呼吸道疾病中，都可以跟踪IL-8，以应对可能的严重疾病。

白介素10（IL-10）

IL-10最初被称为细胞因子合成抑制因子。具有强大的抗炎能力。与IL-4、IL-5一样是Th2细胞因子，对过敏、纤维化过程有重要作用。但IL-10更多应用集中于自免。在自自免性疾病中，与B细胞活化相关，如自免性肠病、狼疮患者，其血液水平IL-10就显著升高。慢性炎症中其保护但促纤维化作用。同时IL-10在慢性肝炎中升高会对肝脏起到保护作用，抑制炎症的加剧，但似乎对纤维化有促进效果。

白介素12p70（IL-12p70）

IL-12p70是真正具有生物活性的IL-12，以两亚基(P40和P35)结合形式存在，具有抗肿瘤活性，诱导早期辅助性T细胞分化为Th1细胞，并促进Th1细胞的发育和增殖，在抗肿瘤和免疫激活中发挥作用，IL-12p70由树突状细胞(DC)、巨噬细胞、B淋巴细胞以及其他抗原递呈细胞(APC)产生。。IL-12P70能促进T细胞和NK细胞的增殖。对外周血分离T细胞、培养T细胞克隆、CTL细胞系和TIL细胞都有启动生长增殖效应。

白介素17（IL-17）

IL-17的出现较晚，其作用的连续、长时间的。IL-17A-IL-17F是二聚体，但主要的作用物质是IL-17A。其单独属于Th17细胞因子。其在被其他细胞因子激活后，作用于各类抵御入侵的细胞和部分，如皮肤、肠道的成纤维化细胞、上皮细胞中。IL-17A相当于具体的“效应”的细胞因子，在局部发挥关键作用。如进一步诱导IL-6产生、诱导IL-8在内的趋化因子产生，使得大量免疫细胞前往感染或损伤部位。这种功能使得IL-17A一旦浓度不可控，会造成一系列以局部器官自我攻击为特点的自身免疫病。如银屑病、炎症性肠炎等。

α肿瘤坏死因子（TNF-α）

TNF-α和IL-1β类似，是机体遭受感染等情况下的最快反应。与IL-1β激发炎症略有不同，TNF是炎症“放大器”。可以通过改造机体环境，如增加血管通透性、激活更多免疫通路等，让机体处于促进炎症的状态。TNF的特点导致其有广泛的用途，在各类炎症、自免、肿瘤疾病中都有升高。这也使得TNF拮抗治疗成为重要的手段，如依那西普、英利西单抗等。可以用于阻止中晚期类风湿性关节炎患者的炎症进程，且对早期患者有根治疗效，同时还可用于强直性脊柱炎、银屑病及炎症性肠病等疾病的治疗。

α干扰素（IFN-α）

IFN-α是I型干扰素的一种，I型干扰素是免疫系统中的主要抗病毒防御与调节因子。它一方面直接激活免疫细胞，另一方面可间接抑制病毒的复制过程。它还可以活化自然杀伤细胞和巨噬细胞，从而达到促进树突状细胞的活化，并同时诱发周围的CD4+亚型T淋巴细胞、T辅助细胞在区别效应细胞上产生大量的Ⅰ型干扰素，达到保护CD8+细胞，防止诱导抗体细胞死亡的功能。

γ干扰素（IFN-γ）

IFN-γ从类型上说，是一种促炎因子，由Th1细胞分泌。但IFN-γ是“有限”促炎、提供“保护”的双重作用因子。在众多自免、肿瘤疾病中，高浓度IFN-γ的患者，其生存期往往更长，预后更好。但过高浓度的IFN-γ可能会诱使组织损伤、坏死和炎症，并可能导致疾病。与其他细胞因子激活或增强T细胞毒性等不同，IFN-γ主要作用驱动细胞免疫，在多个环节反而起到保护作用。此外，由于细胞免疫依旧是诊断入侵或者癌变，IFN-γ在部分细菌、病毒与肿瘤中有相当多的治疗应用。